Nesse ponto, a parte longa do osso, que começou como cartilagem, é um osso compacto com medula óssea no centro. A formação óssea endocondral termina com as epífises, as extremidades dos ossos. Os centros de ossificação secundários se desenvolvem para formar os ossos, apesar de o osso esponjoso ficar no centro das epífises, e não a medula óssea, como acontece com o centro de ossificação primário.
Esse processo usa células-tronco, ou células que podem se transformar em qualquer tipo de célula, para formar os ossos. O que é surpreendente sobre a FOP é que o corpo convence as células-tronco nos tendões, ligamentos e músculos a se transformarem em algo completamente diferente. O corpo não costuma funcionar dessa maneira. Com a FOP, os ligamentos, tendões e outros tecidos conjuntivos passam por esse processo de formação de ossos. É um osso normal, mas no lugar e na hora errada. Isso é chamado de ossificação heterotópica.
Em pacientes com FOP, a formação extra de ossos quase sempre começa no pescoço, espinha dorsal e ombros. Só depois começa a atacar as outras juntas.
Então, o que acontece com a FOP? Uma mutação na codificação do gene Activin Receptor tipo IA (ACVR1) informa que o corpo deve produzir um esqueleto extra. Esse gene ajuda a controlar as proteínas ósseas morfogenéticas, ou BMPs. Na FOP, o gene é ativo sem as BMPs, funcionando como uma torneira pingando. Quando as BMPs estão presentes, a torneira explode graças à energia. Essa pista algum dia pode ajudar os cientistas a descobrirem como formar ossos extras em pessoas que precisam deles, como aquelas com osteoporose.
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